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儿童消化疾病的症状

发表时间：〖2025-07-21 05:24:01〗浏览次数：〖185〗

您好，消化不良是甲状腺疾病的症状之一。如果长时间消化不好的话，那么就要考虑是不是甲状腺疾病引起的，建议去医院做个检查。小儿肺炎。小儿肺炎是小儿四季都可能发生的疾病，一年四季都可发生，但是在冬季和春季发生的比较多。肺炎这个疾病一旦得了就容易反复发作，那么我们家长怎么判断小儿是都得了肺炎?首先是会出现咳嗽，呼吸困难和发热哮喘等症状，吃了油腻的，油炸的食物或者吃了过甜过咸的食物而产生了内热，就容易生痰，遇到风寒等情况就容易发展成肺炎。这时候就应该及时就医。儿童消化性溃疡病态儿童性胃溃疡的发生与下理因素有关。1.食物与不良生活习惯饮食与溃疡病的流行和发病规律的关系。但认为饮食不当、缺乏规律或进食时不经细嚼可增加溃疡病的危险性。在遗传、精神等其他因素的作用下，又进食大量辛辣等刺激性食物，均可诱发胃炎，进而形成溃疡。因此，从儿童期养成规律进食的良好生活习惯，是预防该病的一个重要方面。抽烟可导致幽门括约肌松弛，引起胆汁反流，饮酒可使胃黏膜抗力降低而诱发溃疡。小儿抽烟、饮酒习惯极少，但被动吸烟是否也能起到同样作用而诱发溃疡，应引起足够重视。2.胃酸-胃蛋白酶胃酸-胃蛋白酶对胃的自身消化作用导致消化性溃疡的形成。胃酸是由壁细胞分泌的。壁细胞表面至少有3种兴奋性受体，即胃泌素、乙酰胆碱和组织胺受体。3种受体任何一种受到刺激均可导致胃酸的分泌。其泌酸机理是通过“H＋、K＋-ATP酶”即“酸泵”来实现的。盐酸的分泌机制：HCI中的H＋来源于壁细胞内物质氧化代谢所产生的水。水解离成H＋和OH－，H＋通过存在于细胞内小管膜上的H＋泵，主动转运入小管内。Cl－来自血浆，血浆中的Cl－通过扩散和易化扩散的方式进入壁细胞后，再经细胞内小管膜上的氯泵被泵入小管内，H＋和Cl－的分泌一般是耦联的，H＋和Cl－在细胞内小管中形成HCl，随后进入腹腔。迷走神经兴奋胃酸分泌增加，部分消化的蛋白质可刺激肠黏膜分泌某种物质直接或通过胃泌素促进胃酸分泌，即为胃酸分泌的肠相。有人认为还有其他未知的物质(非胃泌素物质)也能促进胃酸的分泌。各种内外因素能启动胃泌酸机制者，均可使胃酸增多，进而导致溃疡的发生。溃疡病人的泌酸能力亢进，尤其是十二指肠溃疡患儿。新生儿胃、十二指肠溃疡与胃分泌物的酸度较高有关。新生儿在初生10天里胃游离盐酸甚高，第4天达高峰。婴儿在第1年内胃酸保持较高水平，至4岁时下降，4岁后又逐渐回升至成人水平。但与成人不同的是总酸量(2%～5%)与游离盐酸量(0.5%)差距较大。胃酸过多和胃运动过度对儿童消化性溃疡的发生可能较成人更为重要。在高胃酸的条件下，胃蛋白酶对胃、十二指肠黏膜的蛋白产生水解消化作用，导致溃疡的形成。但胃蛋白酶在10岁以下儿童并不重要，因其10岁以后方接近成人。总之，由于胃酸、胃蛋白酶侵入黏膜的力量与胃、十二指肠黏膜本身的抵抗力之间失去平衡而致消化性溃疡的发生。3.精神因素在150年前Beaumont即精确地描述了1例胃瘘病人情绪变化对胃黏膜及其分泌的影响：兴奋时黏膜充血，分泌增加，胃运动加强；精神抑郁时黏膜苍白，分泌减少，胃运动减弱。研究也证实胃液的分泌会受情绪和生物反馈控制的影响。消化性溃疡的精神因素学说认为，长期受到心理应激如精神创伤时，胃黏膜抵抗力下降可诱发溃疡的形成。随着医学模式的转变，人们越来越认识到精神因素在溃疡病中的致病作用。儿童溃疡病与精神因素也有显著关系。在成人病例中，不少是开始于幼年时期的某种劣性环境和精神创伤诱发的。4.遗传因素消化性溃疡的发病与遗传因素密切相关。肯定与遗传有关的消化性溃疡是Ⅰ型多发性内分泌腺瘤症(MEAⅠ型或称Wermer综合征)和Neuhauser综合征(十二指肠溃疡、眼球震颤和肌震颤)。多数溃疡病可能为多基因遗传。下列事实提示其与遗传密切相关。(l)家族发病倾向：慢性消化性溃疡者亲属患溃疡病的机会要比一般人群大2.5～3倍，而且胃溃疡患者的子女易患胃溃疡，十二指肠溃疡患者的子女易患十二指肠溃疡。有人统计62例小儿病例中，约1/3溃疡病患者有明显的家族史，同卵双生子之一患消化性溃疡，另一个易患同种溃疡；而非同卵双生子则非如此。此点说明遗传因素对消化性溃疡发病中的作用。(2)血型倾向：研究发现十二指肠溃疡病与2种血型基因特性有关：ABO血型和血型物质ABH分泌状态。血型O的人溃疡病的发生较血型A、B或AB者高1.4倍。根据血型物质分泌入唾液及其他体液与否，把人群分为分泌者(占正常人80%)和非分泌者两大类。非分泌者较分泌者患十二指肠溃疡可能高1.5倍。(3)HLA抗原与消化性溃疡：国内外学者从组织相关抗原的角度来分析十二指肠溃疡，发现属HLA-B的频率较高，如北京地区汉族人中十二指肠溃疡患者HLA-B5频率为36.07%(对照组12.5%)。另外，HLA-A24，HLA-B35也与溃疡的发生有关。(4)高胃蛋白酶原血症倾向：通过血中和尿中胃蛋白酶元的研究发现，溃疡病患者致溃疡的泌酸腺量及其分泌胃酸、胃蛋白酶的能力存在遗传学上的异常。血清中胃蛋白酶无浓度增高者容易发生十二指肠溃疡。高胃蛋白酶原属常染色体显性遗传。其子女中发生高组Ⅰ胃蛋白酶原血症的机会为50%，同样伴有十二指肠溃疡者约为25%。可见壁细胞群及其泌酸能力受遗传因素控制，在后天环境因素的影响下导致高胃酸分泌和十二指肠溃疡的形成。总之，消化性溃疡的发生与遗传有一定关系，但尚不能完全用遗传来解释所有的溃疡病。5.药物肾上腺皮质激素和非甾体类药物(NSAID)可引起急、慢性胃及十二指肠炎和溃疡。激素和非甾体类药物引起溃疡的相对危险性各学者报道不一，一般为正常人群的2～7倍。原有某种胃部疾病和消化功能紊乱者更宜罹患。非甾体类药物抑制环氧化酶活性从而降低局部前列腺素的产生，使胃黏液分泌减少，黏液层厚度减少；抑制十二指肠分泌重碳酸盐，血管收缩，胆盐损伤增加，从而削弱了胃、十二指肠的黏膜屏障作用。同时自由基的形成增加，白细胞三稀的产生以及其他有害刺激作用，导致溃疡形成。如同时吸烟或饮酒，可使非甾体类药物的致溃疡作用明显加强。儿童消化性溃疡6.高胃泌素血症胃泌素是由胃窦部CT细胞分泌的胃肠道激素，其主要功能为调节胃酸的分泌。TampkH研究发现，溃疡病患者空腹胃泌素浓度异常增高和进餐刺激胃泌素反应超常，并认为过高的胃泌素活性是小儿消化性溃疡发生的重要机制。空腹高胃泌素血症是小儿十二指肠溃疡不同于成人的特征之一。(1)原发性高胃泌素血症：由于遗传或慢性炎症及幽门螺杆菌感染导致CT细胞增生，进而使胃泌素分泌增多，吸收入血，产生高胃泌素血症。(2)继发性高胃泌素血症：由于慢性萎缩性胃炎使壁细胞数量减少，泌酸能力减弱，胃液胃酸含量降低(pH＞4)，通过反馈机制，胃G细胞分泌大量胃泌素，而产生高胃泌素血症。(3)胃泌素瘤：又称Zollinger-Ellison综合征。发生于胃的G细胞的肿瘤为Ⅰ型，发生于胰岛非β细胞瘤或其他异位肿瘤为Ⅱ型。其表现为：①胃酸分泌及胃液极度增加；②上消化道反复出现多发难治的溃疡，易穿孔；③高胃泌素血症占溃疡病的0.1%～0.15%，是消化性溃疡的重要致病因素。随着血胃泌素监制技术的不断提高，将有更多的隐匿型病例被发现。多在儿童期发病，故儿童十二指肠溃疡患者应想到这一可能性。7.感染因素(1)幽门螺杆菌(Hp)感染：1983年Warren和Marshall从慢性胃炎病人胃黏膜中分离到幽门螺杆菌(Helcobacterpylori，Hp)以来，国内外做了大量研究工作。张振华等(1985)首先报道分离培养成功。幽门螺杆菌是一种呈“S’形或“U”形弯曲的革兰阴性杆菌，特异性的寄居于胃黏膜的黏液层下面、上皮细胞表面和十二指肠、食管的胃上皮化生区。大量的资料表明，幽门螺杆菌与慢性胃炎、消化性溃疡有高度的相关性。幽门螺杆菌感染遍布世界各地，属于感染率较高的国家。小儿检出率报道不一，国外报道占胃镜检查儿童的10%～20%。感染多发生于年长儿，一般在6岁以上，无性别差异。河南医学科学研究所在河南辉县一个乡571例自然人群胃镜普查中发现，幽门螺杆菌感染率男性为72%，女性为63%；15～20岁组为53.6%，成年组为76%。幽门螺杆菌检出阳性者中，6.4%胃黏膜正常，其余9.36%呈慢性胃炎改变。北京医科大学在山东牟平县胃癌高发区347例无症状者胃镜活检中幽门螺杆菌检出率73.7%，10～30岁者为50%。30～50岁者75%，50岁后降至42%～44%；值得注意的是胃黏膜正常者中未检出幽门螺杆菌。北京医科大学第三附属医院对47名无症状的11～14岁儿童进行检查，幽门螺杆菌检出率为52.5%；有慢性胃炎者为40%～80%，活动性胃炎者为90%，胃溃疡者为60%～80%；十二指肠溃疡70～90%。上海潘志君等用检测幽门螺杆菌抗体IgGEMLIA(间接酶联免疫吸附实验)法检测168例经胃镜确诊的血清幽门螺杆菌抗体，在A型胃炎、B型胃炎、胃与十二指肠溃疡患者中的检出率分别为11%、84%、86%和90%。说明幽门螺杆菌与B型胃炎与消化性溃疡有密切关系。另对180例体检者和38例新生儿进行抗体检查，发现10岁以下儿童检出率为25%，10岁后随年龄增长，达70%，70岁后检出率又降为39%。新生儿幽门螺杆菌抗体与成人相近，为53%。而10岁后幽门螺杆菌抗体降为25%，说明此种抗体可通过胎盘进入胎儿体内，10岁以后幽门螺杆菌抗体检出率又上升，与西方国家报道在20岁后幽门螺杆菌抗体才增加的结论不同，这可能与胃炎发病率高、发病年龄小有关。胃与十二指肠溃疡胃窦黏膜幽门螺杆菌检出率为60%～100%。说明幽门螺杆菌是成人和儿童消化性溃疡的重要致病因素，而且幽门螺杆菌的持续存在与溃疡的顽固不愈和复发有关。幽门螺杆菌引起溃疡的机理大致与以下几点有关：①幽门螺杆菌在胃、十二指肠胃上皮化生区生长，破坏黏膜的正常结构和防御机制。②幽门螺杆菌可能含大量尿素酶，使尿素水解产生氨，影响上皮细胞周围环境，阻断H+从胃底腺正常进入胃腔，从而使H＋发生逆扩散，使溃疡形成。③细胞代谢使细胞通透增加，蛋白渗出，导致胃、十二指肠黏膜损伤。④幽门螺杆菌寄生或其产生的代谢产物使胃泌素、组织胺释放增加而致酸分泌增加。国外对志愿者口服幽门螺杆菌，已获人类实验感染幽门螺杆菌2例成功，说明幽门螺杆菌可以感染正常的胃黏膜引起胃的炎症，进而形成溃疡。(2)病毒感染：解放军总院通过血清学与组织学研究，证实胃溃疡与十二指肠溃疡边缘组织内有单纯疱疹病毒Ⅰ型特异性抗原。并认为单纯疱疹病毒Ⅰ型是溃疡病的一种攻击因子。8.胃肠激素与消化性溃疡消化道被认为是身体内最大的、最复杂的内分泌器官，分泌多种激素。有些不仅作用于消化道，也作用于其他组织器官。这些激素在胃功能调节中发挥重要作用，与溃疡病发生密切相关。在实验性溃疡中发现，神经降压素(NT)、β-内啡肽、铃蟾肽（蛙皮素）(Bombisine，Bon)、降钙素(GRP)对实验性溃疡有保护作用；促甲状腺激素释放激素、血管活性肠肽具有致溃疡作用；而生长抑素(SS)、缓激肽、P物质、胃泌素、胆氨酸脑啡肽、亮氨酸脑啡肽、促性腺激素释放激素、生长激素释放激素和黑色素细胞释放抑制因子与溃疡发生无关；还有一些激素也促进胃酸分泌，而有一些则抑制胃酸分泌。9.多巴胺(DA)与消化性溃疡在1965年Strang即注意到帕金森病外周多巴胺(DA)含量少，同时合并溃疡者较对照组多；相反，精神分裂症病人中枢多巴胺含量高，溃疡病发病率则较低。多巴胺与溃疡病的关系已被动物实验所证实。半胱胺可致成十二指肠溃疡模型，若在脑室注射多巴胺，则可使溃疡减轻，且中枢多巴胺含量减少的程度与溃疡的严重程度成正比。使用多巴胺受体激动剂对实验性溃疡有保护作用，而使用多巴胺阻滞剂则可促进溃疡形成。临床应用多巴胺受体激动剂溴隐亭治疗十二指肠溃疡获得了成功。亦有应用L-多巴治疗溃疡获较好效果的报道，均证明了多巴胺与溃疡病的关系。10.自由基与消化性溃疡近年来许多学者在溃疡病变周围黏膜中发现自由基含量明显升高，并认为其与炎症的发生、发展和溃疡的形成有关。11.其他易并发溃疡的疾病当患有某些疾病时，患消化性溃疡病的几率可明显高于正常人群。如慢性肝炎、肝硬化、胆道疾病、胰腺疾病、慢性肾功能衰竭、甲状旁腺功能亢进症等。以上疾病均可致消化道功能紊乱，而易患溃疡。肝硬化时，由于门脉系统淤血，故胃肠消化功能降低。甲状旁腺功能亢进时，持续大量的甲状旁腺素可直接刺激胃泌素释放增多；而尿毒症患者除了存在继发性甲状旁腺功能亢进，大量的甲状旁腺素致的胃泌素增多外，由于肾实质破坏又使胃泌素降解减少，故血中胃泌素含量增多，从而可刺激胃酸分泌，促进溃疡的形成。